Francesc Cunyat Viaplana
Francesc es va graduar en Biotecnologia i Bioquímica a la Universitat Autònoma de Barcelona (2008). Més tard, va cursar un màster en Investigació Biomèdica (BIOMED) a la Universitat Pompeu Fabra de Barcelona (2019) i, tot seguit, es va incorporar a IrsiCaixa per realitzar el doctorat en immunologia, sota la supervisió de la Dra. Cecília Cabrera (2008-2012). Els seus estudis de doctorat li van permetre identificar els causants de la baixa citopatogenicitat trobada en determinades soques de VIH resistents a un fàrmac antiretroviral. Aquests resultats van explicar la discrepància observada a nivell clínic entre càrrega viral i recompte de limfòcits CD4 en les persones infectades amb aquestes soques virals.
Posteriorment, va dur a terme una estada postdoctoral al grup de recerca del Dr. Mario Stevenson, a la Universitat de Miami Leonard M. Miller School of Medicine (2012-2016). Els seus projectes postdoctorals es van centrar en investigar el paper dels macròfags en el reservori viral de persones crònicament infectades amb VIH i tractades amb antiretrovirals. Per fer-ho, va participar en assaigs clínics analitzant mostres de pulmó i biòpsies de fetge i va col·laborar amb la indústria farmacèutica per a determinar si certs fàrmacs oncològics podrien ser utilitzats com a teràpia d'eradicació d'aquest reservori.
El 2016 es va incorporar com a científic líder a Albajuna Therapeutics, una spin-off d'IrsiCaixa, per desenvolupar una vacuna terapèutica contra el VIH basada en proteïnes de fusió Fc. Durant aquest període, va estar involucrat en la selecció de la molècula, el seu desenvolupament, elaborar processos per a la seva bioanàlisi i en el disseny i l'anàlisi dels estudis preclínics per testar-la.
Recentment, a l'any 2023, es va unir al grup de Virologia i Immunologia Cel·lular (VIC) del Dr. Julià Blanco, a IrsiCaixa, com a investigador associat.
T Cell Responses in Chronic HIV Infection Are Associated With Virus Control and Antibody Isotype Switching to IgG.
Functional analyses reveal extensive RRE plasticity in primary HIV-1 sequences selected under selective pressure.
The HR2 polymorphism N140I in the HIV-1 gp41 combined with the HR1 V38A mutation is associated with a less cytopathic phenotype.
Evaluation of the cytopathicity (fusion/hemifusion) of patient-derived HIV-1 envelope glycoproteins comparing two effector cell lines.
Susceptibility of human lymphoid tissue cultured ex vivo to xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV) infection.