Francesc Cunyat Viaplana
Francesc se graduó en 2008 en Biotecnología y Bioquímica en la Universidad Autónoma de Barcelona. Cursó un máster en Investigación Biomédica (BIOMED) en 2019 en la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona y a continuación se incorporó en el Instituto IrsiCaixa para realizar el doctorado en inmunología, bajo la supervisión de la Dra. Cecília Cabrera (2008-2012). Sus estudios de doctorado le permitieron identificar los causantes de la baja citopatogenicidad encontrada en ciertas cepas de VIH resistentes a un fármaco antirretroviral. Estos resultados explicaron la discrepancia observada a nivel clínico entre carga viral y recuento de linfocitos CD4 en los pacientes que estaban infectados con esas cepas virales.
Posteriormente, llevó a cabo una estancia postdoctoral en el grupo de investigación del Dr. Mario Stevenson, en la University of Miami Leonard M. Miller School of Medicine (2012-2016). Sus proyectos postdoctorales se centraron en investigar el papel de los macrófagos en el reservorio viral de pacientes crónicamente infectados con VIH y tratados con antirretrovirales. Para ello, participó en ensayos clínicos analizando muestras de pulmón y biopsias de hígado y colaboró con la industria farmacéutica para determinar si ciertos fármacos oncológicos podrían ser usados como terapia de erradicación de este reservorio.
En 2016 se incorporó como científico líder en Albajuna Therapeutics, una spin-off de IrsiCaixa, para desarrollar una vacuna terapéutica contra el VIH basada en proteínas de fusión Fc. Durante este período, estuvo involucrado en la selección de la molécula, su desarrollo, elaborar procesos para su bioanálisis y en el diseño y análisis de los estudios preclínicos para testarla.
Recientemente, en 2023, se unió al grupo de Virología e Inmunología Celular (VIC) del Dr. Julià Blanco, en IrsiCaixa, como investigador asociado.
T Cell Responses in Chronic HIV Infection Are Associated With Virus Control and Antibody Isotype Switching to IgG.
The HR2 polymorphism N140I in the HIV-1 gp41 combined with the HR1 V38A mutation is associated with a less cytopathic phenotype.
Evaluation of the cytopathicity (fusion/hemifusion) of patient-derived HIV-1 envelope glycoproteins comparing two effector cell lines.
Susceptibility of human lymphoid tissue cultured ex vivo to xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV) infection.
Genotypic and phenotypic evolution of HIV type-1 protease during in vitro sequential or concomitant combination of atazanavir and amprenavir.